O Que é Metilação?

A metilação é um processo bioquímico simples, mas vital, que ocorre bilhões de vezes por segundo em cada célula do seu corpo. Envolve a transferência de um grupo metil (um carbono e três hidrogênios, CH3) de uma molécula para outra. Esse processo é responsável por:

• Reparo e síntese de DNA.
• Produção de neurotransmissores (serotonina, dopamina, melatonina).
• Detoxificação hepática.
• Regulação da expressão gênica (epigenética).

O Problema do Ácido Fólico e da Cianocobalamina

A indústria de suplementos e alimentos fortificados padronizou o uso de formas sintéticas de vitaminas B por serem baratas e estáveis: Ácido Fólico (B9 sintética) e Cianocobalamina (B12 sintética).

No entanto, para serem utilizadas pelo corpo, essas formas precisam ser convertidas em suas formas ativas (metiladas).

• O Gargalo MTHFR: A enzima Metilenotetrahidrofolato Redutase (MTHFR) é crucial nessa conversão. Estima-se que 30-50% da população carregue variantes genéticas (polimorfismos como C677T ou A1298C) que reduzem a eficiência dessa enzima em até 70%.
• Consequência: Em portadores dessas variantes, o ácido fólico sintético pode se acumular no sangue (ácido fólico não metabolizado), o que é potencialmente tóxico e pode mascarar deficiências de B12, enquanto a “fome celular” por folato ativo persiste.

A Solução: Nutrientes Pré-Metilados

A abordagem da nutrição de precisão é “pular” a etapa enzimática defeituosa, fornecendo as vitaminas já em sua forma ativa final.

1. Metilcobalamina (Vitamina B12 Ativa)

Diferente da cianocobalamina (que contém uma molécula de cianeto que o corpo precisa excretar), a metilcobalamina já possui o grupo metil necessário. Ela é o cofator essencial para a enzima Metionina Sintase, que recicla a homocisteína em metionina.

• Impacto: Níveis elevados de homocisteína são tóxicos para os vasos sanguíneos e neurônios. A B12 metilada reduz a homocisteína, protegendo o cérebro e o coração.

2. Minerais Quelados (Bisglicinatos)

A biodisponibilidade não afeta apenas vitaminas. Minerais inorgânicos (óxidos, sulfatos, carbonatos) dependem da acidez estomacal para ionização e competem entre si pelos mesmos transportadores intestinais. A quelação (ligação a aminoácidos como glicina) cria uma molécula neutra e estável que é absorvida por canais de dipeptídeos, evitando a competição iônica e garantindo que o mineral chegue à corrente sanguínea, independentemente do pH estomacal.

Adotar formas metiladas e queladas não é “luxo”; para uma grande parcela da população geneticamente suscetível, é a única forma de garantir que a suplementação seja biologicamente efetiva.

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Referências Bibliográficas

1. Wan, L. et al. (2018). “Methylenetetrahydrofolate reductase and psychiatric diseases”. Translational Psychiatry. Disponível aqui.
2. Paul, L. & Selhub, J. (2017). “Interaction between excess folate and low vitamin B12 status”. Molecular Aspects of Medicine. Disponível aqui.
3. Paul, C. & Brady, D.M. (2017). “Comparative Bioavailability and Utilization of Particular Forms of B12 Supplements With Potential to Mitigate B12-related Genetic Polymorphisms”. Integrative Medicine (Encinitas). Disponível aqui.
4. Smith, A.D. et al. (2010). “Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial”. PLoS One. Disponível aqui.